ASKEP STEVEN JOHNSON SYNDROME PDF

Alergi Sindrom Steven JohnsonDocuments · 6 Steven Johnson Syndrome Documents · Steven johnson syndrome & tenDocuments · Askep. 3 Ofloxacin induced steven johnson syndrome- case et al ASIAN PACIFIC JOURNAL OF Ofloxacin induced steven johnson syndrome- case. Steven Johnson Syndrome. Askep Steven. Johnson Syndrome 3. Ofloxacin induced steven johnson syndrome- case et al ASIAN PACIFIC.

Author: Zulkikinos Bazil
Country: Malta
Language: English (Spanish)
Genre: Technology
Published (Last): 19 April 2006
Pages: 390
PDF File Size: 11.86 Mb
ePub File Size: 9.6 Mb
ISBN: 426-6-49837-444-9
Downloads: 64731
Price: Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader: Vira

Askep Steven Johnson Syndrome Syndrome Steven Johnson steven johnson. Pathway Steven Johnson Syndrome. Farmakologi Sindrom Steven Johnson sindrom steven johnson.

Makalah Sindrom Steven Johnson. Referat Steven Johnson sjs synFull description. Alergi Sindrom Steven Johnson.

Makalah Sindrom Steven Johnson Makal lengkap. Makalah Sindrom Steven Johnson, sda. Latar Belakang Gullain Barre Sindrome adalah gangguan yang jarang mengenai tubuh, dimana sistem kekebalan tubuh menyerang bagian saraf. Penyakit ini biasanya terjadi …Full description. Cushing Syndrome makalah cushing syndrome.

Evan Syndrome referat dyta. Etiologi Sundrome dari penyakit SJS ini belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai tseven, adalah: Patofisiologi Stevens-Johnson Syndrome merupakan penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh kompleks imun yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis obat, infeksi virus, dan keganasan.

Kokain saat ini ditambahkan dalam daftar obat yang mampu menyebabkan sindroma ini. Hingga sebagian kasus yang terdeteksi, tidak terdapat etiologi spesifik yang dapat diidentifikasi. Reaksi tipe III terjadi akibat aakep komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen.

Asuhan Keperawatan Steven Johnson Syndrom Halaman 1 Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran target organ. Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit Johmson yang tersintesisasi jphnson kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang Djuanda, Reaksi Hipersensitif tipe III. Hal ini johnsob sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir.

Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel.

Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut Corwin, Reaksi Hipersensitif Tipe IV Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat delayed memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

Manifestasi Klinik Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma.

  HRS DF11 PDF

Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan. Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa: Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri stegen eritema, vesikel dan bula.

Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga xteven purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman.

Juga dalam terbentuk pseudomembran. Dibibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal. Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas dan esofagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.

Kelainan mata Konjungitivitis radang selaput yang melapisi permukaan dalam kelopak mata dan bola matakonjungtivitas kataralisblefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan.

Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun.

Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: Gejala prodromal berkisar antara hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.

Tidak ada pemeriksaan jobnson selain biopsi yang dapat membantu dokter dalam menegakkan diagnosa. Pemeriksaan darah lengkap CBC dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang normal atau leukositosis nonspesifik. Penurunan tajam kadar sel darah putih dapat mengindikasikan kemungkinan infeksi bakterial berat. Determine renal function and evaluate urine for blood. Kultur darah, urine, dan luka diindikasikan ketika infeksi dicurigai terjadi. Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy Johbsondan kolonoskopi dapat dilakukan 7.

Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis 8. Pemeriksaan histopatologi dan imonohistokimia dapat mendukung ditegakkannya diagnosa.

Steven Johnson Syndrome

Komplikasi Sindrom steven johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai berikut: Prognosis SJS adalah reaksi yang gawat. Bila tidak diobati dengan baik, reaksi ini dapat menyebabkan kematian, umumnya sampai 35 persen orang yang mengalami walaupun angka ini dapat dikurangi dengan pengobatan yang baik sebelum gejala menjadi terlalu sundrome.

Reaksi ini juga dapat menyebabkan kebutaan total, kerusakan pada paru, dan beberapa masalah lain yang tidak dapat disembuhkan.

Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam waktu minggu. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas.

Askep Steven Johnson Syndrome

Kematian biasanya disebabkan oleh setven keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis. Kortikosteroid Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone mg sehari.

  AMERIPHONE XL50 MANUAL PDF

Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus Asuhan Keperawatan Steven Johnson Syndrom Halaman 4 diobati secara tepat wteven cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan dosis permulaan x 5 mg seven. Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Setelah masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg.

Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan.

Lama pengobatan kira-kira 10 hari.

Marker of Steven Johnson Syndrome

Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit K, Na dan Cl. Fenilpropionat dosis mg untuk dewasa dosis untuk anak tergantung berat badan.

Antibiotik Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg. Infus dan tranfusi darah 3. Bila terapi joynson memberi perbaikan dalam hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak cc selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C mg atau mg aakep sehari dan hemostatik.

Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak. Anamnesa riwayat pengobatan pasien b. Pemeriksaan kulit infeksi dan I: Warna, suhu, kelembapan, kekeringan, factor P: Turgor kulit, edema – Data Fokus DS: Gatal-gatal pada kulit, sulit menelan, pandanganya kabur, aktivitas menurun.

Kemerah-merahan, memegangi tenggorokan, gelisah untuk melihat, tampak lemas syndrme aktivitas – Data Penunjang Laboratorium: Gangguan rasa nyaman, nyeri b. Gangguan integritas kulit b. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. Gangguan intoleransi aktivitas b. Intervensi Keperawatan Dx 1 Gangguan rasa nyaman, nyeri b. Diharapkan inflamasi dermal dan epidermal berkurang – Kriteria hasil: Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori serta perubahan lainnya yang terjadi.

Gunakan pakaian tipis dan alat tenun yang lembut c. Kolaborasi dengan tim medis Rasional -: Menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat dibandingkan dan melakukan intervensi yang tepat untuk mencegah infeksi lebih lanjut Dx 3 Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. Nafsu makan meningkat – Kriteria hasil: Berikan makanan sedikit tapi sering b. Hidangkan makanan dalam keadaan hangat – Rasional: Dx 4 Gangguan intoleransi aktivitas b.